Abordagem das Crises Convulsivas Neonatais


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O termo convulsões neonatais ( CN) utilizado neste artigo define eventos clínicos paroxísticos caracterizados por aumento da atividade motora, às vezes associados a alterações respiratórias e autônomicas ou do estado sono-vigília, associados à registros ictais no eletroencefalograma (EEG), ou a um aumento da perfusão no cortex cerebral observado na tomografía computadorizada de emissão de fótons (SPECT).


As CN geralmente se caracterizam clinicamente por movimentos parciais clônicos ou tônicos, mioclonias não provocadas, e posturas tônicas generalizadas associadas com alterações no sistema autonômico e/ou ao desvio tónico dos olhos para cima o para o lado .1

As alterações ictais no EEG caracterizam-se por: (1) presença de uma sequência, as vezes precedida por diminuição generalizada da amplitude da atividade basal, caracterizada pela repetição de ondas estereotipadas com começo, trajetória e fim, com frequência, morfologia, amplitude e duração diferentes da atividade de fundo, padrões paroxísticos benignos e artefatos; 3,4 (2) diminuição da amplitude da atividade de fundo, com ou sem sobreposição de atividade de sub-voltagem (menos de 50 micro volts) de aparição súbita ou precedida por um ritmo de breve duração, sub-voltagem e uma freqüência de 16 a 18 Hz; 5 ou (3) descargas isoladas, positivas ou negativas, ou surtos de ondas na faixa delta de elevada amplitude com sobreposição de ondas na faixa alfa ou beta em projeção generalizada ou localizada.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

As convulsões neonatais devem ser diferenciadas de outros eventos motores paroxísticos (EMP) não epiléticos. Esta diferenciação pode ser baseada nas seguintes características: (1) clínica dos EMP: seja por interpretação da descrição do evento, pela observação direta ou por observação de um vídeo; (2) eletroencefalográfica: seja pela observação do EEG convencional , o EEG de quatro canais,7 o EEG de amplitude integrada (as mudanças epilépticas ictais caracterizam se por um aumento súbito da amplitude)8 ; (3) clínico-eletroencefalográfica: usando a vídeo-EEG-telemetría; ou (4) espectroscópicas (aumento da perfusão no córtex cerebral na tomografía computadorizada por emissão de fótons).

Os EMP não epilépticos podem ser fisiológicos e patológicos. Os EMP fisiológicos que se assemelham às CN são a mioclonia neonatal benigna do sono, o tremor fisiológico, a reação de despertar e os movimentos normais do recém-nascido com características pouco usuais. Os EMP patológicos não epilépticos que se semelham às CN são a mioclonia neonatal do sono seguida de epilepsia mioclônica-astática, os movimentos por liberação de reflexos do tronco encefálico, o mioclonus patológico do recém-nascido, o tremor patológico e a hiperekplexia.9-21

A mioclonia neonatal benigna do sono caracteriza-se pela presença de abalos repetidos, rítmicos ou arrítmicos, das extremidades que ocorrem durante o sono e desaparecem ao despertar. Os abalos podem ser focais, multifocais, ou migratórios. Os músculos da face não estão envolvidos. Os episódios podem ser desencadeados ao balançar o recém-nascido. A mioclonia neonatal benigna do sono ocorre em recém-nascidos a termo, cujo exame neurológico é normal. Estes eventos tendem a desaparecer na maioria dos casos ao redor dos 8 meses de idade e não requerem tratamento. O desenvolvimento neuropsicomotor é normal. 9-12

O tremor fisiológico do recém-nascido caracteriza-se por oscilações de baixa amplitude e alta freqüência ao redor do eixo de uma ou várias extremidades. Estas oscilações ocorrem como resposta a um estímulo ou durante o choro e, muito raramente, durante o sono. O tremor fisiológico do recém-nascido troca de direção em relação à posição da extremidade, cessa com o movimento passivo do membro, não se associa à movimentos dos olhos, e ocorre em recém-nascidos sem história de complicações perinatais ou pos-natais. Os recém-nascidos com tremor fisiológico tendem, com maior freqüência, a serem visualmente desatentos e mais difícil de consolar que aqueles sem estes tremores. 13

A reação de despertar do recém-nascido caracteriza-se por abalos isolados das extremidades ou por posturas tônicas nã o sustentadas que
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ocorrem durante o sono. Este EMP podem associar-se à diminuição unilateral ou bilateral, mais ou menos abrupta, da voltagem da atividade de fundo eletroencefalográfica. Esta atividade eletrencefalográfica pode durar ao redor de um minuto e usualmente ocorre no começo do primeiro estadio do sono sem movimentos rápidos dos olhos.14


Os movimentos normais do recém-nascido caracterizam-se por soluço e movimentos faciais ou das extremidades. Estes movimentos podem ocorrer em recém-nascidos normais e em recém-nascidos encefalopatas. Quando ocorrem em recém-nascidos encefalopatas têm características fragmentárias e podem serem interpretados como CN. Estes EMP ocorrem durante a vigília e o sono e não têm as características dos reflexos primitivos.15

A mioclonia neonatal do sono seguido de epilepsia mioclónica-astática foi descrito somente em um recém-nascido.16 Os EMP neste recém-nascido caracterizaram-se por abalos repetidos das extremidades às vezes associados a um breve aumento do tônus muscular dos inferiores. Estes eventos só ocorreram durante o sono de forma espontânea e sem perturbar ao mesmo.
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O exame neurológico e a atividade de fundo eletrencefalográfica foram anormais. Os autores não referem se os abalos das extremidades cessavam imediatamente ao despertar ou se eram provocados por balanço do recém-nascido como ocorre na mioclonia benigna do sono.11


Os movimentos produzidos pela liberação de reflexos do tronco encefálico são: de sucção, piscamentos, movimentos de “pedalagem” ou de marcha, rotação dos membros superiores, torção do tronco ou do pescoço e tremor. Estes EMP têm as características dos reflexos primitivos (podem ser provocados, a intensidade das respostas depende da intensidade do estímulo, existe irradiação da atividade motora do ponto de estimulação. O exame neurológico é anormal e a atividade eletrencefalográfica de fundo é de sub-voltagem ou de supressão em surtos .17 Estes eventos ocorrem geralmente em recém-nascidos que sofreram encefalopatia hipóxica.

A mioclonia patológica do recém-nascido ocorre em recém-nascidos encefalopatas. Esta entidade pode ocorrer em recém-nascidos prematuros e naqueles nascidos a termo. O exame neurológico e a atividade de fundo eletrencefalográfica são anormais. A patologia de base mais freqüente é a hemorragia intracraniana. Se desconhece a fisiopatologia destes movimentos. Sua presença implica mau prognóstico na maior parte dos casos.6

O tremor patológico do recém-nascido caracteriza-se por oscilações rítmicas de similar amplitude ao redor do eixo de uma extremidade ou extremidades. Estes eventos têm as características dos reflexos primitivos, mas se distinguem dos movimentos por liberação do tronco encefálico por não estarem associados à anormalidades severas no eletrencefalograma. As oscilações não são de baixa freqüência e alta amplitude como no tremor fisiológico e assemelham-se aos associados à enfermidades extrapiramidais em crianças maiores. O prognóstico dessas crianças correlaciona-se com a patologia de base.18 Estes eventos ocorrem, freqüentemente, durante a retirada dos benzodiazepínicos e opiáceos.19

A hiperekplexia caracteriza-se por contrações tônicas sustentadas das quatro extremidades em extensão com intensa cianose, mas sem perda da consciência. Estes eventos podem ser provocados (especialmente ao percutir o nariz do paciente) ou ocorrer de forma espontânea durante o sono ou a vigília e duram de 4 a 5 minutos. A atividade eletrencefalográfica de fundo é normal. Estes eventos não respondem aos antiepilépticos. A flexão forçada da cabeça e das pernas sobre tronco provoca parada dos eventos.20

Etiologias

As CN podem ser classificadas como idiopáticas, criptogênicas e sintomáticas. Nas convulsões idiopáticas e nas criptogênicas a causa dos episódios é desconehcida. A diferença entre ambas reside no fato de que as idiopáticas ocorrem em recém-nascido com exame neurológico e EEG com atividade de fundo normais. Enquanto, que as convulsões criptogênicas ocorrem em recém-nascidos com exame neurológico ou EEG com atividade de fundo anormais. As convulsões neonatais sintomáticas são aquelas nas quais existe um diagnóstico etiológico sem importar o estado do exame neurológico ou a atividade eletrencefalográfica de fundo.21

Nos pacientes em se supõe CN idiopaticas, é fundamental excluir as CN familiares benignas.
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O diagnóstico destas últimas deve ser reservado para pacientes com convulsões durante a primeira semana de vida, com: (1) exame físico e neurológico normais; (2) nenhuma causa perceptível da origem das crises epilépticas; (3) EEG normal; (4) desenvolvimento normal; e (5) história familiar positiva de um ou mais parentes com CN, mas que tiveram um desenvolvimento subseqüente normal. Não há um modelo clínico eletrencefalográfico específico que seja diagnóstico das crises neonatais familiares benignas.22 Estas estão ligadas aos cromossomas 8 e 20 . Há 14% de probabilidade de que estes pacientes apresentam crises convulsivas na idade adulta.23


Também é importante nos recém nascidos nos quais se faz o diagnóstico de CN criptogênicas excluir convulsões sensíveis ao ácido folínico, à deficiência da biotinidase e convulsões por desordem no transporte de glicose.24-26 Os recém-nascidos com crises convulsivas durante a primeira semana de vida e sem nenhuma explicação, podem apresentar convulsões sensíveis ao ácido folínico. Este tipo de crise epiléptica pode se associar com um pico anormal na eletroforese do LCR. As crise cedem com tratamento de ácido folínico de 2,5-5 mg duas vezes diárias.24 A biotinidase é a enzima que separa a biotina da biocitina e dos péptidos bitinílicos. A biotina é necessária para a ativação das diferentes carboxilasas mitocondriais (propionil-CoA carboxilasa, piruvato carboxilasa e beta metilcrotonil-CoA carboxilasa). A ausência da biotinidase resulta na ausência de biotina. A falta das carboxilasas mitocondriais leva ao acumulo de alguns metab ó litos e à ausência de outros, o que pode produzir eventos epilépticos. Os recém-nascidos com crises epilépticas resultantes da falta de biotinidase usualmente tem alterações cutâneas, alopecia parcial ou total e conjuntivite persistente.
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O tratamento da deficiência da biotinidase consiste na administração da biotina na dose de 5 a 20 mg/dia por via oral.25 As convulsões neonatais por desordem no transporte de glicose no sistema nervoso central são raras. A glicose é transportada através da barreira hematoencefálica por um mecanismo de difusão facilitada. Um defeito neste mecanismo leva a baixos níveis de glicose e ácido láctico no líquido cefalorraquidiano. A possibilidade de um transtorno do transporte da glicose deve ser suspeitado nos casos em que a glicose no líquido cefalorraquidiano é menor de 50% da glicose em sangue e o ácido láctico no líquido cefalorraquidiano é baixo. Os recém-nascidos que apresentam desordens do transporte de glicose devem sem tratados com dieta cetogênica. A dieta cetogênica controla os eventos epilépticos e previne, em alguns casos, o deficit neurológico.26


TRATAMENTO

O manejo do recém-nascido com CN consiste em: 1) manter as funções vitais estabelecendo uma ventilação e perfusão sistêmica adequada, controle da temperatura corporal, e manutenção de um balanço ácido-base apropriado; 2) considerar em todos os casos, ainda naqueles com um diagnóstico estabelecido carente de tratamento, aquelas entidades com tratamento etiológico ou patogênico específico; 3) instaurar o tratamento anticonvulsivante nos casos apropriados; e 4) o uso de bloqueadores da transmissão muscular naqueles casos nos quais os EMP comprometam os sinais vitais ou interferem com a monitorização eletrencefalográfica.21

A lista das entidades que possuem tratamento específico etiológico ou patogênico inclui: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, enfermidade da urina com aroma de xarope do bordo (leucinose), acidemias orgânicas, síndromes hiperamonêmicas, dependência de piridoxina, deficiência de biotinidase, convulsões sensíveis ao ácido folínico, convulsões por desordem no transporte de glicose no sistema nervoso central, encefalopatia hipertensiva, intoxicação por anestésicos, retirada de drogas, distúrbios da migração neuronal, hematoma subdural e encefalites/meningites bacterianas.21,27 A encefalopatía hipóxica, pode ser considerada também neste grupo, mas devido ao súbito e permanente dano cerebral seu tratamento específico é raramente possível. Entre estas entidades previamente mencionadas as mais freqüentes são a hipoglicemia e a hipocalcemia.

A hipoglicemia (<40 mg/dl) deve ser corrigida usando uma solução de glicose à 10% com dose de ataque seguida por uma dose de manutenção adequada para manter a glicose sérica entre 75 e 90 mg/dl. Deve suspeitar-se de hipocalcemia se o traçado eletrocardiográfico revela um prolongamento do intervalo entre a onda Q e o começo da onda T maior de 0.2 segundos. A presença de hipocalcemia é confirmada por um cálcio sérico total menor que 7 mg/dl. A hipocalcemia pode ser tratada com gluconato de cálcio 5% intravenoso. A dose de ataque é de 4 ml/kg em 5 minutos, seguida por uma dose de manutenção de 10 ml/kg/dia. Utiliza-se uma solução de gluconato de cálcio 10%, sendo que a dose de ataque e manutenção devem ser a metade das anteriormente mencionadas. A hipomagnesemia é confirmada pela dosagem de magnésio sérico menor de 1.2 mg/dl. O tratamento consiste em administrar por via intramuscular 0.2 ml/kg de sulfato de magnésio à 50%. A possibilidade de dependência de piridoxina deve ser considerada em recém-nascidos com convulsões contínuas ou subintrantes e refratá rias de causa desconhecida. best price generic viagra cialis O diagnóstico pode ser realizado mediante a cessação das crises clínicas e normalização do EEG após a administração via endovenosa de 100 mg de piridoxina em 1 minuto. exercises for penis growth two weeks Se confirmado o diagnóstico, a criança deve receber 250 mg de piridoxina duas vezes ao dia, uso contínuo.21,27 O tratamento com anticonvulsivantes deve ser instaurado nas convulsões neonatais de etiologia desconhecida, e naquelas de etiologia conhecida, mas sem tratamento específico (acidente cérebro-vasculares, traumatismos cranianos e malformações cerebrais) ou naquelas com tratamentos específicos, mas nas quais as convulsões não cessam apesar de iniciado o tratamento etiológico ou fisiopatológico. O tratamento consiste em usar fenobarbital como medicamento de primeira linha, seguido por fenitoina e lorazepam nos casos necessários. O fenobarbital deve ser usado via intravenosa com dose de ataque de 20 mg/kg. Se a convulsão dura mais de dez minutos depois da adminstração da dose de ataque, deve administrar-se uma segunda dose de 10 mg/kg , e se a convulsão persiste após a infusão da segunda dose, deve-se admnistrar outra dose de 10 mg/kg. Se a convulsão continuar depois de administrar um total de 40 mg/kg de fenobarbital, está indicada a administração de fosfofenitoína endovenosa na dose de 20 mg/kg a uma velocidade de infusão menor de 1 mg/kg/min. Se o fenobarbital e a fenitoína não forem capazes de controlar os eventos epiléticos, administra-se 0.1 mg/kg de lorazepan (não comercializado no Brasil) endovenoso. A mesma dose de lorazepam pode repetir-se em 10 minutos, se a convulsão persistir. Outra opção nos pacientes que não respondem adequadamente ao fenobarbital e a fosfofenitoína é usar por via intravenosa o ácido valpróico, cujo nível terapêutico se obtém rapidamente. A dose intravenosa de ácido valpróico pode se calcular considerando que cada 1 mg/kg administrado aumenta sua concentração no sangue em 3 microgramas por mililitro. and cefixime O ácido valpróico intravenoso pode produzir elevação da amônia sérica.28 Após os eventos epilépticos serem controlados totalmente ou parcialmente, prescrevem-se as drogas antiepilépticas orais, pelo tempo mais breve possível. Entre eles: o fenobarbital, a fenitoína, o ácido valpróico, a carbamazepina e lamotrigina são os mais usados. A dose oral de fenobarbital e a fenitoína é de 3 a 5 mg/kg/dia dividida em 2 tomadas. O dose inicial do ácido valproico oral é de 20-26 mg/kg e a dose de manutenção é de 5 a 10 mg/kg.29 A dose da carbamazepina é de 5 mg/kg cada 12 horas e não há necessidade de dose inicial. As concentrações plasmáticas, tanto da carbamazepina como as do ácido valpróico, devem devem ser controladas e manter-se dentro de limites terapêuticos usuais. A dose da lamotrigina é de 4.4 mg/kg/dia em uma tomada durante 3 dias e depois passa ser dividida em duas tomadas.30 Nos casos de patologia focal deve-se pensar também na intervenção cirúrgica.21 Uma vez controlados os eventos epilépticos clínicos, deverão ser realizados controles com o EEG, para se descartar a presença de crises eletrográficas. No caso de ocorrerem crises eletrográficas, nossa conduta usual é a de manter os níveis de fenobarbital e fosfofenitoína em limites terapêuticos altos e usar o lorazepan intermitentemente, a fim de controlar também os eventos epilépticos eletrencefalográficos. Segundo dados de literatura, o controle efetivo das crises convulsivas com o uso de fenobarbital ocorre em 57%, com a fenitoína em 55% e com o uso simultâneo de ambos os fármacos em 40% dos recém-nascidos. Após 48 horas, não havendo eventos epilépticos clínicos e eletrencefalográficos, a decisão de descontinuar os fármacos antiepilépticos nos recém-nascidos depende da etiologia, do exame neurológico e do resulta do EEG. Os fármacos antiepilépticos são suspensos em recém-nascidos com encefalopatía hipóxico-isquêmica comprovada ou suspeitada, acidente cerebro-vasculare agudo e transtornos metabólicos corrigíveis, se o exame neurológico for normal e o EEG não demonstrar eventos epilépticos eletrencefalográficos ou patrão de surto-supressão. Os fármacos antiepilépticos não devem ser suspensos em recém-nascidos com malformações cerebrais, exame neurológico anormal, ou naqueles com padrão de surto-supressão, ou na presença de crises eletrográficas. Quando se necessita usar mais de um medicamento antiepiléptico, e decide-se interrompê-los, deve-se suprimir o primeiro que se iniciou. cytotech Se os eventos epilépticos apresentarem recorrência, os fármacos previamente suprimidos devem ser reintroduzidos. REFERENCIAS 1. Mizrahi EM. Diagnosis and treatment of neonatal seizures. International Pediatrics. 1089; 4: 180-7. 2. Alfonso I, Simon H, Acuna A, et al. Interictal and Ictal SPECT in a neonate with hemimegalencephaly. Clinical Nuclear Medicine; 22:1997. 323-324 3. Clancy RR, Legido A. The exact ictal and interictal duration of electroencephalographic neonatal seizures. Epilepsia 1987; 28: 537-41. 4. Alfonso I, Papazian O, Jayakar P, et al. Electroclinical Syndromes in Neonates with Abnormal Paroxysmal Motor Events. Epilepsia;1993:34(suppl.6) 40. 5. Yamatogi Y, Ohtahara S. accutane guild real estate legal Age-dependent epileptic encephalopathy: a longitudinal study. Folia Psychiatrica et Neurologica Japonica. 1981; 35: 321-31. 6. 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