A maioria das quedas, felizmente, deixa apenas roxos e arranhões – e nem sempre é o caso de levar ao pronto-socorro. Na maioria das vezes, ...

Criança x acidentes: Quebrar, torcer ou luxar


A maioria das quedas, felizmente, deixa apenas roxos e arranhões – e nem sempre é o caso de levar ao pronto-socorro. Na maioria das vezes, gelo no local da batida, pomada ou até um beijinho dos pais são o suficiente para curar o machucado e tranquilizar a criança. No entanto, segundo o pediatra Hamilton Robledo, coordenador do Pronto-Socorro Infantil do Hospital São Camilo, em São Paulo, os pais têm de ficar atentos a três sintomas: inchaço, dor intensa e limitação dos movimentos. “Nesse caso, o pediatra deve ser consultado, pois tudo indica que o acidente teve consequências mais graves.”


Em casos de torção, que são comuns na infância, o osso gira ao redor do próprio eixo, deixando a pele quente e vermelha. Normalmente, o tratamento é feito com imobilização – o famoso gesso ou, em casos menos graves, tala e faixa. O mesmo acontece em fraturas, ou seja, quando o osso se quebra em duas ou mais partes. “Algumas vezes, não dá para ver no raio X, porque o osso infantil é mais mole e a fratura só fica confirmada mais tarde, depois que se forma o calo ósseo”, diz Isabel Rey Madeira, do departamento de Pediatria Ambulatorial da Sociedade Brasileira de Pediatria, no Rio de Janeiro (RJ). Mas dificilmente o incidente vai passar despercebido pelos pais, pois a dor é intensa e constante.


Já a luxação é bem mais grave e ocorre quando o osso sai da articulação. “É frequente e pode ocorrer quando, por exemplo, alguém pega sem querer a criança de mal jeito pelo braço”. Neste caso, o osso se desloca e é recolocado no lugar com um movimento rápido e brusco, feito pelo médico.”

As quedas – e suas consequências – são normais e esperadas na infância, pois fazem parte do aprendizado. “O desenvolvimento motor ocorre aos poucos, por isso, as crianças pensam mais rápido do que agem e acabam por cair mais nos primeiros anos de vida”, diz Nei Botter Montenegro, ortopedista e traumatologista do Hospital Albert Einstein, de São Paulo. Mais importante, porém, que reconhecer o tipo de trauma ou socorrer o seu filho adequadamente, destaca o especialista, é a prevenção.

O termo convulsões neonatais ( CN) utilizado neste artigo define eventos clínicos paroxísticos caracterizados por aumento da atividade moto...

Abordagem das Crises Convulsivas Neonatais


O termo convulsões neonatais ( CN) utilizado neste artigo define eventos clínicos paroxísticos caracterizados por aumento da atividade motora, às vezes associados a alterações respiratórias e autônomicas ou do estado sono-vigília, associados à registros ictais no eletroencefalograma (EEG), ou a um aumento da perfusão no cortex cerebral observado na tomografía computadorizada de emissão de fótons (SPECT).


As CN geralmente se caracterizam clinicamente por movimentos parciais clônicos ou tônicos, mioclonias não provocadas, e posturas tônicas generalizadas associadas com alterações no sistema autonômico e/ou ao desvio tónico dos olhos para cima o para o lado .1

As alterações ictais no EEG caracterizam-se por: (1) presença de uma sequência, as vezes precedida por diminuição generalizada da amplitude da atividade basal, caracterizada pela repetição de ondas estereotipadas com começo, trajetória e fim, com frequência, morfologia, amplitude e duração diferentes da atividade de fundo, padrões paroxísticos benignos e artefatos; 3,4 (2) diminuição da amplitude da atividade de fundo, com ou sem sobreposição de atividade de sub-voltagem (menos de 50 micro volts) de aparição súbita ou precedida por um ritmo de breve duração, sub-voltagem e uma freqüência de 16 a 18 Hz; 5 ou (3) descargas isoladas, positivas ou negativas, ou surtos de ondas na faixa delta de elevada amplitude com sobreposição de ondas na faixa alfa ou beta em projeção generalizada ou localizada.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

As convulsões neonatais devem ser diferenciadas de outros eventos motores paroxísticos (EMP) não epiléticos. Esta diferenciação pode ser baseada nas seguintes características: (1) clínica dos EMP: seja por interpretação da descrição do evento, pela observação direta ou por observação de um vídeo; (2) eletroencefalográfica: seja pela observação do EEG convencional , o EEG de quatro canais,7 o EEG de amplitude integrada (as mudanças epilépticas ictais caracterizam se por um aumento súbito da amplitude)8 ; (3) clínico-eletroencefalográfica: usando a vídeo-EEG-telemetría; ou (4) espectroscópicas (aumento da perfusão no córtex cerebral na tomografía computadorizada por emissão de fótons).

Os EMP não epilépticos podem ser fisiológicos e patológicos. Os EMP fisiológicos que se assemelham às CN são a mioclonia neonatal benigna do sono, o tremor fisiológico, a reação de despertar e os movimentos normais do recém-nascido com características pouco usuais. Os EMP patológicos não epilépticos que se semelham às CN são a mioclonia neonatal do sono seguida de epilepsia mioclônica-astática, os movimentos por liberação de reflexos do tronco encefálico, o mioclonus patológico do recém-nascido, o tremor patológico e a hiperekplexia.9-21

A mioclonia neonatal benigna do sono caracteriza-se pela presença de abalos repetidos, rítmicos ou arrítmicos, das extremidades que ocorrem durante o sono e desaparecem ao despertar. Os abalos podem ser focais, multifocais, ou migratórios. Os músculos da face não estão envolvidos. Os episódios podem ser desencadeados ao balançar o recém-nascido. A mioclonia neonatal benigna do sono ocorre em recém-nascidos a termo, cujo exame neurológico é normal. Estes eventos tendem a desaparecer na maioria dos casos ao redor dos 8 meses de idade e não requerem tratamento. O desenvolvimento neuropsicomotor é normal. 9-12

O tremor fisiológico do recém-nascido caracteriza-se por oscilações de baixa amplitude e alta freqüência ao redor do eixo de uma ou várias extremidades. Estas oscilações ocorrem como resposta a um estímulo ou durante o choro e, muito raramente, durante o sono. O tremor fisiológico do recém-nascido troca de direção em relação à posição da extremidade, cessa com o movimento passivo do membro, não se associa à movimentos dos olhos, e ocorre em recém-nascidos sem história de complicações perinatais ou pos-natais. Os recém-nascidos com tremor fisiológico tendem, com maior freqüência, a serem visualmente desatentos e mais difícil de consolar que aqueles sem estes tremores. 13

A reação de despertar do recém-nascido caracteriza-se por abalos isolados das extremidades ou por posturas tônicas nã o sustentadas que
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ocorrem durante o sono. Este EMP podem associar-se à diminuição unilateral ou bilateral, mais ou menos abrupta, da voltagem da atividade de fundo eletroencefalográfica. Esta atividade eletrencefalográfica pode durar ao redor de um minuto e usualmente ocorre no começo do primeiro estadio do sono sem movimentos rápidos dos olhos.14


Os movimentos normais do recém-nascido caracterizam-se por soluço e movimentos faciais ou das extremidades. Estes movimentos podem ocorrer em recém-nascidos normais e em recém-nascidos encefalopatas. Quando ocorrem em recém-nascidos encefalopatas têm características fragmentárias e podem serem interpretados como CN. Estes EMP ocorrem durante a vigília e o sono e não têm as características dos reflexos primitivos.15

A mioclonia neonatal do sono seguido de epilepsia mioclónica-astática foi descrito somente em um recém-nascido.16 Os EMP neste recém-nascido caracterizaram-se por abalos repetidos das extremidades às vezes associados a um breve aumento do tônus muscular dos inferiores. Estes eventos só ocorreram durante o sono de forma espontânea e sem perturbar ao mesmo.
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O exame neurológico e a atividade de fundo eletrencefalográfica foram anormais. Os autores não referem se os abalos das extremidades cessavam imediatamente ao despertar ou se eram provocados por balanço do recém-nascido como ocorre na mioclonia benigna do sono.11


Os movimentos produzidos pela liberação de reflexos do tronco encefálico são: de sucção, piscamentos, movimentos de “pedalagem” ou de marcha, rotação dos membros superiores, torção do tronco ou do pescoço e tremor. Estes EMP têm as características dos reflexos primitivos (podem ser provocados, a intensidade das respostas depende da intensidade do estímulo, existe irradiação da atividade motora do ponto de estimulação. O exame neurológico é anormal e a atividade eletrencefalográfica de fundo é de sub-voltagem ou de supressão em surtos .17 Estes eventos ocorrem geralmente em recém-nascidos que sofreram encefalopatia hipóxica.

A mioclonia patológica do recém-nascido ocorre em recém-nascidos encefalopatas. Esta entidade pode ocorrer em recém-nascidos prematuros e naqueles nascidos a termo. O exame neurológico e a atividade de fundo eletrencefalográfica são anormais. A patologia de base mais freqüente é a hemorragia intracraniana. Se desconhece a fisiopatologia destes movimentos. Sua presença implica mau prognóstico na maior parte dos casos.6

O tremor patológico do recém-nascido caracteriza-se por oscilações rítmicas de similar amplitude ao redor do eixo de uma extremidade ou extremidades. Estes eventos têm as características dos reflexos primitivos, mas se distinguem dos movimentos por liberação do tronco encefálico por não estarem associados à anormalidades severas no eletrencefalograma. As oscilações não são de baixa freqüência e alta amplitude como no tremor fisiológico e assemelham-se aos associados à enfermidades extrapiramidais em crianças maiores. O prognóstico dessas crianças correlaciona-se com a patologia de base.18 Estes eventos ocorrem, freqüentemente, durante a retirada dos benzodiazepínicos e opiáceos.19

A hiperekplexia caracteriza-se por contrações tônicas sustentadas das quatro extremidades em extensão com intensa cianose, mas sem perda da consciência. Estes eventos podem ser provocados (especialmente ao percutir o nariz do paciente) ou ocorrer de forma espontânea durante o sono ou a vigília e duram de 4 a 5 minutos. A atividade eletrencefalográfica de fundo é normal. Estes eventos não respondem aos antiepilépticos. A flexão forçada da cabeça e das pernas sobre tronco provoca parada dos eventos.20

Etiologias

As CN podem ser classificadas como idiopáticas, criptogênicas e sintomáticas. Nas convulsões idiopáticas e nas criptogênicas a causa dos episódios é desconehcida. A diferença entre ambas reside no fato de que as idiopáticas ocorrem em recém-nascido com exame neurológico e EEG com atividade de fundo normais. Enquanto, que as convulsões criptogênicas ocorrem em recém-nascidos com exame neurológico ou EEG com atividade de fundo anormais. As convulsões neonatais sintomáticas são aquelas nas quais existe um diagnóstico etiológico sem importar o estado do exame neurológico ou a atividade eletrencefalográfica de fundo.21

Nos pacientes em se supõe CN idiopaticas, é fundamental excluir as CN familiares benignas.
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O diagnóstico destas últimas deve ser reservado para pacientes com convulsões durante a primeira semana de vida, com: (1) exame físico e neurológico normais; (2) nenhuma causa perceptível da origem das crises epilépticas; (3) EEG normal; (4) desenvolvimento normal; e (5) história familiar positiva de um ou mais parentes com CN, mas que tiveram um desenvolvimento subseqüente normal. Não há um modelo clínico eletrencefalográfico específico que seja diagnóstico das crises neonatais familiares benignas.22 Estas estão ligadas aos cromossomas 8 e 20 . Há 14% de probabilidade de que estes pacientes apresentam crises convulsivas na idade adulta.23


Também é importante nos recém nascidos nos quais se faz o diagnóstico de CN criptogênicas excluir convulsões sensíveis ao ácido folínico, à deficiência da biotinidase e convulsões por desordem no transporte de glicose.24-26 Os recém-nascidos com crises convulsivas durante a primeira semana de vida e sem nenhuma explicação, podem apresentar convulsões sensíveis ao ácido folínico. Este tipo de crise epiléptica pode se associar com um pico anormal na eletroforese do LCR. As crise cedem com tratamento de ácido folínico de 2,5-5 mg duas vezes diárias.24 A biotinidase é a enzima que separa a biotina da biocitina e dos péptidos bitinílicos. A biotina é necessária para a ativação das diferentes carboxilasas mitocondriais (propionil-CoA carboxilasa, piruvato carboxilasa e beta metilcrotonil-CoA carboxilasa). A ausência da biotinidase resulta na ausência de biotina. A falta das carboxilasas mitocondriais leva ao acumulo de alguns metab ó litos e à ausência de outros, o que pode produzir eventos epilépticos. Os recém-nascidos com crises epilépticas resultantes da falta de biotinidase usualmente tem alterações cutâneas, alopecia parcial ou total e conjuntivite persistente.
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O tratamento da deficiência da biotinidase consiste na administração da biotina na dose de 5 a 20 mg/dia por via oral.25 As convulsões neonatais por desordem no transporte de glicose no sistema nervoso central são raras. A glicose é transportada através da barreira hematoencefálica por um mecanismo de difusão facilitada. Um defeito neste mecanismo leva a baixos níveis de glicose e ácido láctico no líquido cefalorraquidiano. A possibilidade de um transtorno do transporte da glicose deve ser suspeitado nos casos em que a glicose no líquido cefalorraquidiano é menor de 50% da glicose em sangue e o ácido láctico no líquido cefalorraquidiano é baixo. Os recém-nascidos que apresentam desordens do transporte de glicose devem sem tratados com dieta cetogênica. A dieta cetogênica controla os eventos epilépticos e previne, em alguns casos, o deficit neurológico.26


TRATAMENTO

O manejo do recém-nascido com CN consiste em: 1) manter as funções vitais estabelecendo uma ventilação e perfusão sistêmica adequada, controle da temperatura corporal, e manutenção de um balanço ácido-base apropriado; 2) considerar em todos os casos, ainda naqueles com um diagnóstico estabelecido carente de tratamento, aquelas entidades com tratamento etiológico ou patogênico específico; 3) instaurar o tratamento anticonvulsivante nos casos apropriados; e 4) o uso de bloqueadores da transmissão muscular naqueles casos nos quais os EMP comprometam os sinais vitais ou interferem com a monitorização eletrencefalográfica.21

A lista das entidades que possuem tratamento específico etiológico ou patogênico inclui: hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hiponatremia, enfermidade da urina com aroma de xarope do bordo (leucinose), acidemias orgânicas, síndromes hiperamonêmicas, dependência de piridoxina, deficiência de biotinidase, convulsões sensíveis ao ácido folínico, convulsões por desordem no transporte de glicose no sistema nervoso central, encefalopatia hipertensiva, intoxicação por anestésicos, retirada de drogas, distúrbios da migração neuronal, hematoma subdural e encefalites/meningites bacterianas.21,27 A encefalopatía hipóxica, pode ser considerada também neste grupo, mas devido ao súbito e permanente dano cerebral seu tratamento específico é raramente possível. Entre estas entidades previamente mencionadas as mais freqüentes são a hipoglicemia e a hipocalcemia.

A hipoglicemia (<40 mg/dl) deve ser corrigida usando uma solução de glicose à 10% com dose de ataque seguida por uma dose de manutenção adequada para manter a glicose sérica entre 75 e 90 mg/dl. Deve suspeitar-se de hipocalcemia se o traçado eletrocardiográfico revela um prolongamento do intervalo entre a onda Q e o começo da onda T maior de 0.2 segundos. A presença de hipocalcemia é confirmada por um cálcio sérico total menor que 7 mg/dl. A hipocalcemia pode ser tratada com gluconato de cálcio 5% intravenoso. A dose de ataque é de 4 ml/kg em 5 minutos, seguida por uma dose de manutenção de 10 ml/kg/dia. Utiliza-se uma solução de gluconato de cálcio 10%, sendo que a dose de ataque e manutenção devem ser a metade das anteriormente mencionadas. A hipomagnesemia é confirmada pela dosagem de magnésio sérico menor de 1.2 mg/dl. O tratamento consiste em administrar por via intramuscular 0.2 ml/kg de sulfato de magnésio à 50%. A possibilidade de dependência de piridoxina deve ser considerada em recém-nascidos com convulsões contínuas ou subintrantes e refratá rias de causa desconhecida. best price generic viagra cialis O diagnóstico pode ser realizado mediante a cessação das crises clínicas e normalização do EEG após a administração via endovenosa de 100 mg de piridoxina em 1 minuto. exercises for penis growth two weeks Se confirmado o diagnóstico, a criança deve receber 250 mg de piridoxina duas vezes ao dia, uso contínuo.21,27 O tratamento com anticonvulsivantes deve ser instaurado nas convulsões neonatais de etiologia desconhecida, e naquelas de etiologia conhecida, mas sem tratamento específico (acidente cérebro-vasculares, traumatismos cranianos e malformações cerebrais) ou naquelas com tratamentos específicos, mas nas quais as convulsões não cessam apesar de iniciado o tratamento etiológico ou fisiopatológico. O tratamento consiste em usar fenobarbital como medicamento de primeira linha, seguido por fenitoina e lorazepam nos casos necessários. O fenobarbital deve ser usado via intravenosa com dose de ataque de 20 mg/kg. Se a convulsão dura mais de dez minutos depois da adminstração da dose de ataque, deve administrar-se uma segunda dose de 10 mg/kg , e se a convulsão persiste após a infusão da segunda dose, deve-se admnistrar outra dose de 10 mg/kg. Se a convulsão continuar depois de administrar um total de 40 mg/kg de fenobarbital, está indicada a administração de fosfofenitoína endovenosa na dose de 20 mg/kg a uma velocidade de infusão menor de 1 mg/kg/min. Se o fenobarbital e a fenitoína não forem capazes de controlar os eventos epiléticos, administra-se 0.1 mg/kg de lorazepan (não comercializado no Brasil) endovenoso. A mesma dose de lorazepam pode repetir-se em 10 minutos, se a convulsão persistir. Outra opção nos pacientes que não respondem adequadamente ao fenobarbital e a fosfofenitoína é usar por via intravenosa o ácido valpróico, cujo nível terapêutico se obtém rapidamente. A dose intravenosa de ácido valpróico pode se calcular considerando que cada 1 mg/kg administrado aumenta sua concentração no sangue em 3 microgramas por mililitro. and cefixime O ácido valpróico intravenoso pode produzir elevação da amônia sérica.28 Após os eventos epilépticos serem controlados totalmente ou parcialmente, prescrevem-se as drogas antiepilépticas orais, pelo tempo mais breve possível. Entre eles: o fenobarbital, a fenitoína, o ácido valpróico, a carbamazepina e lamotrigina são os mais usados. A dose oral de fenobarbital e a fenitoína é de 3 a 5 mg/kg/dia dividida em 2 tomadas. O dose inicial do ácido valproico oral é de 20-26 mg/kg e a dose de manutenção é de 5 a 10 mg/kg.29 A dose da carbamazepina é de 5 mg/kg cada 12 horas e não há necessidade de dose inicial. As concentrações plasmáticas, tanto da carbamazepina como as do ácido valpróico, devem devem ser controladas e manter-se dentro de limites terapêuticos usuais. A dose da lamotrigina é de 4.4 mg/kg/dia em uma tomada durante 3 dias e depois passa ser dividida em duas tomadas.30 Nos casos de patologia focal deve-se pensar também na intervenção cirúrgica.21 Uma vez controlados os eventos epilépticos clínicos, deverão ser realizados controles com o EEG, para se descartar a presença de crises eletrográficas. No caso de ocorrerem crises eletrográficas, nossa conduta usual é a de manter os níveis de fenobarbital e fosfofenitoína em limites terapêuticos altos e usar o lorazepan intermitentemente, a fim de controlar também os eventos epilépticos eletrencefalográficos. Segundo dados de literatura, o controle efetivo das crises convulsivas com o uso de fenobarbital ocorre em 57%, com a fenitoína em 55% e com o uso simultâneo de ambos os fármacos em 40% dos recém-nascidos. Após 48 horas, não havendo eventos epilépticos clínicos e eletrencefalográficos, a decisão de descontinuar os fármacos antiepilépticos nos recém-nascidos depende da etiologia, do exame neurológico e do resulta do EEG. Os fármacos antiepilépticos são suspensos em recém-nascidos com encefalopatía hipóxico-isquêmica comprovada ou suspeitada, acidente cerebro-vasculare agudo e transtornos metabólicos corrigíveis, se o exame neurológico for normal e o EEG não demonstrar eventos epilépticos eletrencefalográficos ou patrão de surto-supressão. Os fármacos antiepilépticos não devem ser suspensos em recém-nascidos com malformações cerebrais, exame neurológico anormal, ou naqueles com padrão de surto-supressão, ou na presença de crises eletrográficas. Quando se necessita usar mais de um medicamento antiepiléptico, e decide-se interrompê-los, deve-se suprimir o primeiro que se iniciou. cytotech Se os eventos epilépticos apresentarem recorrência, os fármacos previamente suprimidos devem ser reintroduzidos. REFERENCIAS 1. Mizrahi EM. Diagnosis and treatment of neonatal seizures. International Pediatrics. 1089; 4: 180-7. 2. Alfonso I, Simon H, Acuna A, et al. Interictal and Ictal SPECT in a neonate with hemimegalencephaly. Clinical Nuclear Medicine; 22:1997. 323-324 3. Clancy RR, Legido A. The exact ictal and interictal duration of electroencephalographic neonatal seizures. Epilepsia 1987; 28: 537-41. 4. Alfonso I, Papazian O, Jayakar P, et al. Electroclinical Syndromes in Neonates with Abnormal Paroxysmal Motor Events. Epilepsia;1993:34(suppl.6) 40. 5. Yamatogi Y, Ohtahara S. accutane guild real estate legal Age-dependent epileptic encephalopathy: a longitudinal study. Folia Psychiatrica et Neurologica Japonica. 1981; 35: 321-31. 6. 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As fraturas pediátricas diafisárias do fêmur representam 1,4% a 1,7% de todas as fraturas na população pediátrica(1). É mais prevalente n...

Estudo epidemiológico das fraturas femorais diafisárias pediátricas


As fraturas pediátricas diafisárias do fêmur representam 1,4% a 1,7% de todas as fraturas na população pediátrica(1). É mais prevalente no sexo masculino, em uma relação de 2,6:1. A distribuição de incidência é bimodal: primeiro pico dos 2-4 anos e o segundo na adolescência. Há também uma distribuição sazonal, com maior incidência durante os meses de verão(2).

Quanto à etiologia, as causas mais frequentes são os acidentes de trânsito e as quedas de altura(3). Em crianças mais jovens, que ainda não deambulam, 80% das lesões são causadas por maus-tratos, diminuindo para 30% depois do início da marcha. Na adolescência, cerca de 90% das fraturas femorais são causadas por acidentes com veículos motorizados(2). Há um crescente aumento das fraturas devido à violência interpessoal, de forma mais específica entre adolescentes, em que a ocorrência de fraturas por arma de fogo é cada vez mais frequente em prontos-socorros(3).

Os diferentes métodos de tratamento são ditados pela idade do paciente, características do trauma, condições da fratura e pela situação social da família. A última década tem revelado uma tendência à estabilização cirúrgica, particularmente em crianças acima de 10 anos, em relação ao tratamento não cirúrgico (tração e imobilização gessada) que está associado a complicações como a perda de redução e encurtamento do membro afetado(4-6). O tratamento cirúrgico (hastes intramedulares e placas) objetiva diminuir o tempo de internação e o prejuízo social do paciente e familiares; porém, este método está limitado pela morbidade de suas complicações, como infecção e lesão fisária(7). A fixação externa está indicada nas fraturas expostas, grande lesão de partes moles, traumatismos múltiplos (em especial naqueles que se encontram hemodinamicamente instáveis), cominuição extensa e pacientes queimados(2).

Este estudo tem como objetivo avaliar as características dos pacientes pediátricos com fraturas da diáfise femoral atendidos no Serviço de Ortopedia Pediátrica do Hospital Infantil Joana de Gusmão quanto às variáveis: idade, sexo, lado, etiologia, exposição, localização, lesões associadas, traço da fratura e tipo de tratamento.



MATERIAL E MÉTODOS

Trata-se de um estudo retrospectivo e transversalaprovado pelo Comitê de Ética em Pesquisa do Hospital Infantil Joana de Gusmão.

A população do estudo foi composta por pacientes com fraturas diafisárias de fêmur, com idade entre o nascimento e 14 anos e 11 meses.

Os critérios de inclusão para este estudo foram: 1) fraturas diafisárias do fêmur, 1/3 proximal, médio e distal; 2) pacientes com idade entre o nascimento e 14 anos e 11 meses; 3) dados suficientes no prontuário; 4) acompanhamento durante o período de dois anos; 5) documentação radiográfica adequada.

Os pacientes foram divididos em quatro grupos etários de acordo com a divisão proposta por Kasser e Beaty(2). Grupo I, formado por pacientes com idade entre o nascimento e seis meses; grupo II, entre seis meses e seis anos; grupo III, entre seis e 12 anos; e grupo IV, entre 12 anos e 14 anos e 11 meses.

As informações foram obtidas nos prontuários e transferidas para o questionário de pesquisa. Analisaram-se as seguintes variáveis: nome, número do prontuário, idade, sexo, etiologia, lado, exposição, lesões associadas, traço de fratura, tipo de tratamento, complicações, tempo de consolidação e avaliação clínico-radiográfica após a consolidação.

A classificação das fraturas foi realizada através da aplicação da classificação AO de fraturas, classificando o traço de fratura em simples, cunha e complexa(8).

Após o acompanhamento clínico-radiográfico por dois anos, foi considerada aceitável para as crianças até dois anos a angulação de até 30º no plano frontal, 30º no plano sagital e 15mm de encurtamento. Entre dois e cinco anos, 15º no plano frontal, 20º no plano sagital e 20mm de encurtamento. Entre seis e 10 anos, 10º no plano frontal, 15º no plano sagital e 15mm de encurtamento. Entre 11 anos e 14 anos e 11 meses, 5º no plano frontal, 10º no plano sagital e 10mm de encurtamento(2).

Os dados obtidos foram lançados em banco eletrônico de registros. Todas as variáveis foram distribuídas em frequência simples. Para as variáveis numéricas (idade e tempo de consolidação da fratura), foram calculadas as medidas de tendência central média e mediana. A comparação entre as proporções foi dada pelo teste do Qui-quadrado. O grau de significância para todas as análises foi de 0,05.



RESULTADOS

No período de janeiro de 2004 a dezembro de 2009, foram tratados 139 pacientes com fraturas diafisárias de fêmur. Foram excluídos do estudo 43 pacientes que não apresentaram dados suficientes no prontuário, acompanhamento adequado nos dois primeiros anos após a fratura e documentação radiográfica adequada. A população do estudo foi composta de 96 pacientes (Tabela 1).


A média de idade encontrada foi de 6,8 anos, com desvio padrão de 4,7 anos e mediana de 5,8 anos.

Quanto à etiologia das fraturas, houve predomínio na amostra global e nos grupos II, III e IV de acidentes de trânsito. As quedas foram responsáveis pela maioria das fraturas do grupo I (Tabela 2).


Em todos os grupos etários a fratura fechada foi predominante. Houve 10 fraturas abertas, sendo duas no grupo III e oito no grupo IV. As fraturas abertas relacionaram-se à acidentes de trânsito, projéteis de arma de fogo e quedas de altura.

As fraturas do terço médio da diáfise femoral predominaram na amostra global e em todos os grupos etários. O grupo I apresentou oito fraturas em terço médio e seis em terço distal. O grupo II apresentou 10 fraturas em terço proximal, 20 em terço médio e quatro em terço distal. No grupo III, oito fraturas localizavam-se em terço proximal, 16 em terço médio e dois em terço distal, e, no grupo IV, seis localizavam-se em terço proximal, 12 em terço médio e quatro em terço distal.

Houve predomínio das fraturas com traço simples na amostra global e em todos os grupos etários. No grupo I, todos os pacientes apresentaram traço simples. No grupo II, 30 pacientes apresentaram traço simples; dois, traço em cunha; e dois, traço complexo. No grupo III, 22 pacientes apresentaram traço simples; dois, em cunha; e dois, complexo. No grupo IV, 20 pacientes apresentaram traço simples e dois, traço complexo.

A maioria dos pacientes (74-77,1%) apresentou fratura de fêmur como lesão isolada e 22 pacientes (22,9%) tiveram uma ou mais lesões associadas. A Tabela 3 mostra as lesões associadas mais observadas. Ressalta-se que um paciente teve mais de uma lesão associada.



Todos os pacientes do grupo I foram submetidos ao tratamento conservador, com gesso imediato. Todos os pacientes do grupo II foram submetidos ao tratamento conservador, 14 (41,2%) foram tratados com gesso imediato e 20 (58,8%) foram tratados com gesso após tração cutânea. No grupo III, 10 pacientes (38,5%) realizaram tratamento conservador: sete foram tratados com gesso após tração cutânea e três com gesso após tração transesquelética; 16 pacientes (61,5%) foram submetidos ao tratamento cirúrgico: dois foram tratados com fixador externo e 14 foram tratados com haste flexível.

No grupo IV, todos os pacientes foram ao tratamento cirúrgico, seis pacientes foram tratados com fixador externo, 10 pacientes foram tratados com haste flexível, dois pacientes foram tratados com haste rígida e quatro pacientes colocaram placa.

O tempo médio de consolidação da fratura no grupo I foi de 4,6 semanas, com desvio padrão de 0,8 e mediana de quatro semanas. O tempo médio de consolidação da fratura no grupo II foi de 10,1 semanas, com desvio padrão de 1,8 e mediana de 10 semanas. O tempo médio de consolidação da fratura no grupo III foi de 11,5 semanas, com desvio padrão de 1,4 e mediana de 11 semanas. O tempo médio de consolidação da fratura no grupo IV foi de 12 semanas, com desvio padrão de 1,4 e mediana de 12 semanas.

Pacientes do grupo I não apresentaram complicações imediatas ou tardias. Quatro pacientes evoluíram com infecção, um do grupo III e três do grupo IV. Alteração na amplitude de movimento do joelho foi observada em três pacientes, sendo dois do grupo III e um do grupo IV. Não houve desvios angulares ou rotacionais superiores ao padrão estabelecido.

Com relação à discrepância de comprimento dos membros inferiores, medida por ocasião da consolidação da fratura, dois (11,6%) pacientes do grupo II tiveram encurtamento de 2,5cm e 3,2cm, respectivamente, quatro (30,7%) do grupo III apresentaram discrepância média de 2,2 ± 1,3cm e três (27,2%) do grupo IV tiveram uma discrepância média de 1,3 ± 0,9cm.



DISCUSSÃO

A conduta do serviço no tratamento das fraturas femorais diafisárias pediátricas é semelhante à preconizada por diversos autores, e depende, na maior parte das vezes, da idade do paciente, características da fratura e situação social da família(6-12).

Na amostra analisada houve predomínio das fraturas no gênero masculino, o que também é relatado por outros autores(5,10,11,13-15). Na pequena amostra apresentada por Santili et al(16) não foi detectada diferença em relação ao gênero. Silva et al(4), estudando fraturas tratadas de modo conservador, observaram predomínio do gênero feminino.

A distribuição homogênea das fraturas em relação ao lado fraturado também foi relatada por Silva et al(4), Volpon et al(6), Linhart e Roposch(13), Stans et al(14) e Casas et al(10).

O índice de fraturas abertas (10,4%) foi próximo ao encontrado por Cramer et al(5) (8,5%), Ferguson e Nicol(17) (9%), Hutchins et al(18) (10%) e Linhart e Roposch(13) (9,8%).

Fraturas em outras regiões e traumatismos craniencefálicos são as lesões associadas mais descritas na literatura(5). Os 22,9% de lesões associadas encontrados no presente estudo foram semelhantes aos 26,7% relatados por Buechsenschuetz et al(12) e aos 22,3% de Silva et al(4), que analisaram amostras de faixa etária semelhante. Cramer et al(5), que estudaram exclusivamente casos tratados cirurgicamente, observaram 73,0% de lesões associadas. Essa elevada taxa de lesões associadas, por si só, já sugere uma maior indicação cirúrgica.

Na literatura pesquisada não há padronização quanto à apresentação do traço das fraturas. Buechsenschuetz et al(12), em 2002, encontraram 35,2% de fraturas oblíquas, 35,2% de transversas, 16,9% de espirais e 12,6% de cominutivas. Volpon et al(6) relataram 39,8% de fraturas transversas, 33,2% de espiraladas, 13,7% de oblíquas curtas, 9,0% de segmentares-cominutivas e 3,8% de oblíquas longas. Os dados da amostra aqui analisada (89,6% com traço simples, 4,2% de cunhas e 6,3% de complexas) estão mais próximos aos observados por Silva et al(4), que encontraram 82,6% de fraturas com traço simples, 13% de cunhas e 4,4% de cominuídas.

A predominância de comprometimento do terço médio do fêmur foi relatada por Casas et al(10) (85,3%), Cramer et al(5) (70,1%), Ferguson e Nicol(17) (75%), Linhart e Roposch(13) (70,5%) e Staheli et al(11) (73%). As fraturas deste estudo mostraram o mesmo predomínio, em proporção semelhante à descrita por Volpon et al(6) (58,3%).

A literatura também apresenta os acidentes de trânsito como o mecanismo mais frequente, com exceção das crianças abaixo de três anos de idade(3,9,10,13,16).

O acidente de trânsito (que vitima a criança na condição de pedestre, passageira de veículo e ciclista) é a causa líder de mortes por acidentes na faixa etária de zero a 14 anos no Brasil. A maneira como a criança é transportada no carro pode ser tão importante quanto fatores como velocidade do veículo e condições da estrada. A melhor proteção para a criança no carro é o uso de cadeiras e assentos de segurança, que foi regulamentado pela Resolução 277 do Conselho Nacional de Trânsito. Em 2010, mais precisamente no dia 1º de setembro, iniciaram-se as ações de fiscalização por parte dos órgãos de trânsito(19).

Diversas publicações definem o método de tratamento de acordo com a idade. Silva et al(4), Volpon et al(6), Casas et al(10) e Sahin et al(15) recomendam o tratamento conservador como o de escolha nas fraturas diafisárias de fêmur em crianças. Já Cramer et al(5), Linhart e Roposch(13) e Santili et al(16) defendem o tratamento cirúrgico em crianças, justificando ser uma indicação que permite rápida recuperação e que apresenta pequeno número de complicações. Sanders et al(9) pesquisaram a preferência dos membros da Sociedade de Ortopedia Pediátrica dos Estados Unidos no tratamento das fraturas de fêmur em crianças e adolescentes e observaram que o tratamento cirúrgico só foi indicado a partir dos seis anos de idade. Neste estudo, observou-se 60,4% das fraturas tratadas de maneira conservadora e 39,6% de maneira cirúrgica. Houve predomínio do tratamento conservador na faixa etária menor que seis anos e do tratamento cirúrgico na faixa etária de seis anos a 14 anos e 11 meses.

As complicações encontradas nos casos tratados no HIJG repetem as mais descritas na literatura, ou seja, perda de redução e encurtamento(2). Stans et al(14), em uma amostra de 85 fraturas tratadas tanto de modo conservador quanto cirúrgico, identificaram em 11 (12,9%) encurtamento final maior ou igual a 1cm. Silva et al(4), estudando o tratamento conservador em 67 pacientes, observaram discrepância menor que 1cm em 27 (40,3%) e de 1 a 2cm em 16 (23,9%). Na ocasião da consolidação, os casos aqui estudados mostraram nove (9,4%) crianças com encurtamento, sendo dois (11,6%) pacientes do grupo II, que tiveram encurtamento de 2,5cm e 3,2cm, respectivamente, quatro (30,7%) do grupo III apresentaram discrepância média de 2,2 ± 1,3cm e três (27,2%) do grupo IV tiveram discrepância média de 1,3 ± 0,9cm.

O tempo médio de consolidação das fraturas estudadas coincidiu com dados da literatura. Staheli et al(11) observaram que, nos lactentes, as fraturas consolidavam em quatro semanas; aos dois anos, em seis semanas; entre três e 10 anos, de seis a oito semanas; e, acima de 10 anos, em oito a 12 semanas. Casas et al(10) relataram, em crianças de quatro a 10 anos tratadas de modo conservador, tempo médio de consolidação de 9,7 semanas. Silva et al(4) observaram consolidação média de oito semanas em crianças de três a 13 anos de idade.

O grande número de perdas devido a dados insuficientes nos prontuários e ao acompanhamento inadequado foi um fator de limitação do estudo.

É importante frisar ao médico a importância do preenchimento adequado dos prontuários. A família deve ser orientada quanto à importância do acompanhamento durante todo o tratamento.

A conscientização da população acerca das medidas preventivas para acidentes de trânsito assim como uma melhor fiscalização são necessárias para diminuição da incidência das fraturas femorais diafisárias pediátricas.



CONCLUSÃO

Os pacientes atendidos pelo Serviço de Ortopedia e Traumatologia do Hospital Infantil Joana de Gusmão com diagnóstico de fratura da diáfise femoral eram principalmente do sexo masculino. A faixa etária mais acometida foi entre seis meses e seis anos. Os acidentes de trânsito predominaram como etiologia.

Houve predomínio de fraturas diafisárias femorais fechadas. A localização mais comum foi em terço médio e o traço de fratura mais encontrado foi o simples.

O tratamento mais utilizado foi o conservador na faixa etária menor que seis anos e cirúrgico na faixa etária de seis a 14 anos e 11 meses. O Hospital Infantil Joana de Gusmão tem utilizado o tratamento proposto pela literatura nas fraturas femorais diafisárias pediátricas.



REFERÊNCIAS

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Encefalopatia mioclônica precoce ou encefalopatia mioclônica neonatal O primeiro relato desta síndrome com predomínio de abalos mioclôni...

Síndromes epilépticas neonatais



Encefalopatia mioclônica precoce ou encefalopatia mioclônica neonatal

O primeiro relato desta síndrome com predomínio de abalos mioclônicos e eletrencefalograma (EEG) com o padrão surto-supressão foi publicado por Aicardi e Goutières, seguido por estudos de outros autores23-25. Vários relatos descrevendo a encefalopatia mioclônica precoce incluem casos com erros inatos do metabolismo comprovados ou suspeitos, e outros mostram a semelhança entre esta
síndrome e a hiperglicinemia não cetótica26,27.

Segundo Aicardi, a encefalopatia mioclônica precoce parece designar uma síndrome com diversas etiologias28. Os eventos ictais incluem mioclonias erráticas parciais ou fragmentárias, mioclonias maciças e espasmos infantis do tipo tônico. O EEG mostra o padrão surto-supressão caracterizado por surtos de pontas, ondas agudas e ondas lentas, de 1 a 5 segundos de duração, alternados por períodos de aplanamento do traçado durante 3 a 10 segundos.

Encefalopatia epiléptica infantil precoce

A encefalopatia epiléptica infantil precoce, descrita por Ohtahara29, inclui espasmos tônicos (flexor ou extensor, uni ou bilateral) de difícil controle medicamentoso e associado ao padrão eletrencefalográfico de surto-supressão e marcado retardo do desenvolvimento neuropsicomotor.

Neste grupo de recém-nascidos é bastante discutida a posição nosológica da encefalopatia epiléptica infantil precoce e da encefalopatia mioclônica precoce30. Os principais elementos que permitem a diferenciação incluem28,30,31:

(1) a presença de espasmos tônicos na encefalopatia epiléptica infantil precoce e ausência de mioclonias parciais ou maciças como visto na encefalopatia mioclônica precoce;

(2) há uma alta incidência de casos familiares e erros inatos do metabolismo na encefalopatia mioclônica precoce, ao passo que, na encefalopatia epiléptica infantil precoce, a principal etiologia são as malformações cerebrais;

(3) no EEG, os surtos paroxísticos parecem ser mais longos na encefalopatia epiléptica infantil precoce do que na encefalopatia mioclônica precoce, e os períodos de supressão são mais curtos28;

(4) há uma tendência de a encefalopatia epiléptica infantil precoce evoluir para a síndrome de West e, posteriormente, para a síndrome de Lennox-Gastaut28.

Crise convulsiva idiopática benigna do neonato

A crise convulsiva idiopática benigna do neonato foiinicialmente descrita na literatura como as crises do 5o dia32. As crises são do tipo clônico, a maioria parcial, e/ou Convulsões no período neonatal - da Costa JC et alii S118 Jornal de Pediatria - Vol. 77, Supl.1, 2001 crises de apnéia, mas nunca crises tônicas, que ocorrem em torno do 5o. dia de vida, sem etiologia conhecida e com
evolução favorável. Aproximadamente 60% dos casos apresentam EEG interictal com o padrão theta ponteagudo alternante (Théta pointu alternant)33. Este padrão consiste de uma atividade theta dominante, descontínua e alternante, não reativa e com ondas agudas33.
C
rise convulsiva familiar benigna do neonato

A crise convulsiva familiar benigna do neonato é uma síndrome epiléptica idiopática com transmissão autossômica dominante, alta penetrância e evolução favorável33. Na crise convulsiva familiar benigna do neonato, as crises iniciam-se principalmente no 2o e 3o dias de vida. Dois loci para a crise convulsiva familiar benigna do neonato (EBN1, EBN2) foram relatados: o primeiro, em 1989, no cromossoma 20q34 e, em 1993, no cromossoma 8q35. A crise convulsiva familiar benigna do neonato está associada a mutações
. Não existe padrão EEG específico.

Fonte

O padrão de crescimento e comportamento motor humano que se modifica por meio da vida e do tempo; e a grande quantidade de influência q...

A avaliação motora de uma criança


O padrão de crescimento e comportamento motor humano que se modifica por meio da vida e do tempo; e a grande quantidade de influência que os afetam, constituem basicamente por diferentes teorias científicas e sustentam a evolução de estudos que se caracterizam pelas técnicas de pesquisa e pelos meios utilizados na obtenção de dados, que são elaborados e discutidos, como forma de elucidar os diferentes vieses que perfazem a existência do homem e sua evolução física, orgânica, cognitiva e psicológica. Os conceitos, ilustrações e teorias adicionam ao contexto, a estrutura necessária para que tais estudos possam legitimar-se e oferecer fundamentos fidedignos sobre as hipóteses que pretendem estabelecer e discutir. É importante lembrar que o caráter estatístico de nível normal de referência dos testes não engloba o mesmo valor para todas as populações, tendo em conta os aspectos afetivos e sociais (ROSA NETO, 1996).

Normalmente utilizam-se testes para conhecer as características e necessidades individuais das pessoas, isto se torna indispensável se pensar em cada vez mais atender o desenvolvimento das pessoas, em especial as crianças, como o máximo de acertos possíveis para que seu desenvolvimento ocorra dentro dos períodos desejáveis, contribuindo assim, para com um desenvolvimento pleno.

Para que tenhamos estas informações devemos lançar mão de meios auxiliares que como já comentamos anteriormente seria a utilização de testes. É importante destacar que para esta avaliação não são utilizados somente um único teste e sim um conjunto de testes, a fim de examinarmos a criança em todas as dimensões do desenvolvimento humano (ROSA NETO, 1996).

A observação do comportamento humano feito através de testes já se constitui prática antiga, através de estudos realizados por autores clássicos, como Ozeretski, Guilmain, Grajon, Zazzo, Piaget, Stambak, Picq e Vayer, entre outros que se dedicaram ao estudo da criança (ROSA NETO, 1996).

Testes padronizados, que embora bastante antigos, mas que freqüentemente são revisados destacam-se na avaliação física, afetiva, cognitiva e motora dos seres humanos.

De acordo com Rigal et al. (1993), existe uma grande quantidade de testes, que por sua facilidade de utilização e sua relação com as diferentes aprendizagens escolares, são muito úteis para medir o comportamento humano, entre eles, destacamos a Escala de Desenvolvimento Motor - EDM (ROSA NETO, 1996).

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